كشف باحثون، النقاب عن آلية عمل جديدة لأدوية تجريبية تستهدف إنزيم CDK7، المنظم الرئيس الغامض لدورة الخلية.
وتقدم الدراسة، رؤى غير مسبوقة حول كيفية تمكن هذه الأدوية من إيقاف مسارات تكاثر الخلايا السرطانية خلال دقائق معدودة فقط.
ويعمل إنزيم CDK7 بمثابة “حارس بوابة” للتكاثر الخلوي من خلال آلية مزدوجة، فهو أولا ينشط إنزيمات أخرى مثل CDK 1 و2 و4 و6 التي تحفز انقسام الخلايا، وثانيا ينظم التعبير الجيني عبر التحكم في عوامل النسخ.
وما أذهل الباحثين هو السرعة القياسية التي تعمل بها الأدوية المثبطة لهذا الإنزيم، حيث تمكنت من تعطيل مجموعة أساسية من عوامل النسخ المسؤولة عن تكاثر الخلايا خلال 30 دقيقة فقط، وهذا التأثير السريع والشامل لوحظ عبر 79 سلسلة خلوية تمثل 27 نوعاً مختلفاً من الأنسجة، ما يشير إلى آلية عالمية لتنظيم التكاثر الخلوي.
وفي قلب هذا الاكتشاف المهم، برز دور غير متوقع لبروتين RB1 المعروف بقمعه للأورام. وعند تثبيط CDK7، يعمل هذا البروتين كبطانية تخمد “نيران” عوامل النسخ المسببة للتكاثر السرطاني. وهذا الكشف يفتح آفاقا جديدة لاستهداف بروتين RB1 التي فشلت المحاولات السابقة في التأثير عليه دوائيا.
وتمثل هذه الدراسة، نقلة نوعية في فهم البيولوجيا الأساسية للتكاثر الخلوي، بينما تضع في الوقت نفسه، أسساً لعصر جديد من علاجات السرطان الذكية. ومع ذلك، يحذر الباحثون من أن الطريق ما يزال طويلا أمام ترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات متاحة للمرضى، حيث يتطلب الأمر مزيداً من الدراسات والتجارب السريرية الدقيقة.
