حقق علماء من كلية ترينيتي في دبلن تقدمًا مهمًا بفهم كيفية تنظيم الالتهاب، ولقد اكتشفوا أن بروتين إنذار مناعيا رئيسيا كان يُعتقد سابقًا أنه يهدئ الاستجابة المناعية يفعل العكس.
ولعملهم العديد من التأثيرات المحتملة، لا سيما في سياق فهم اضطرابات المناعة الذاتية والالتهابات والاستجابة لها.
بينما يقوم جهاز المناعة لدينا بوظيفة مهمة وهي تحمينا من العدوى والإصابة، عندما تصبح الاستجابات المناعية شديدة العدوانية، يمكن أن يؤدي ذلك إلى التهاب ضار يحدث في حالات مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والصدفية، يحدث الالتهاب عندما تنتج أجسامنا “بروتينات إنذار” والتي تزيد من دفاعاتنا ضد العدوى والإصابة عن طريق تشغيل مكونات مختلفة من جهاز المناعة لدينا.
ففهم كيف ومتى يتم إنتاج بروتينات الإنذار وكيفية تنشيطها لجهاز المناعة لدينا قد أدى إلى اختراقات كبيرة في علاج العديد من الحالات المناعية.
ووجد علماء من معهد سمورفيت لعلم الوراثة في كلية ترينيتي في دبلن ، بقيادة شيموس مارتن ، أستاذ علم الوراثة في سمورفيت ، أن إنترلوكين 37 له وظيفة غير متوقعة كجزيء منشط للمناعة ، حيث اقترحت الدراسات السابقة أن هذا الإنترلوكين يخدم بدلاً من ذلك باعتباره “مفتاح إيقاف” لجهاز المناعة.
وقال البروفيسور مارتن أن يلعب الإنترلوكين أدوارًا رئيسية في تنظيم جهاز المناعة لدينا استجابةً للعدوى البكتيرية والفطرية. ومع ذلك ، ظل Interleukin-37 لغزًا منذ فترة طويلة ، لأنه غير موجود في الثدييات مثل الفئران، وقد قدم هذا أهمية كبرى أمام اكتشاف ما يفعله بقدر ما تم اكتشافه لأول مرة في الكائنات الحية النموذجية التي تشبه تركيبتها البيولوجية تكويننا .
وقبل الدراسة الجديدة، كان يُعتقد أن Interleukin-37 له وظائف قمعية للمناعة، لكن كيفية إيقاف الالتهاب كانت محل نقاش ساخن. ومع ذلك، أفاد علماء الثالوث الآن أنه عند تنشيطه بالطريقة الصحيحة، يظهر Interleukin-37 نشاطًا قويًا مؤيدًا للالتهابات.
وأضاف البروفيسور مارتن: “أن هذا التأثير المؤيد للالتهابات كان غير متوقع إلى حد كبير. يظهر عملنا أن البروتين يرتبط بمستقبلات إنترلوكين في الجلد المعروف أنه يلعب دورًا رئيسيًا في قيادة الصدفية. ولإضفاء مزيد من الإثارة على القصة، وبذلك يرتفع العدد الإجمالي لجزيئات الإنذار المناعي التي ترسل إشارات عبر مستقبل الإنترلوكين هذا إلى أربعة.
